CASO CLÍNICO NUCHA
Identificação do animal:
- Nome: Nucha
- Género: fêmea
- Raça: caniche
- Idade: 14 anos
História e sinais clínicos:
- Poliúria/polidipsia
- Fraqueza muscular
- Abdómen pendular
- Cegueira Bilateral
- Manifestações cutâneas
- Alopécia bilateral simétrica
- Diminuição da espessura da pele
- Calcinose cutânea
- Comedos
Provas de diagnóstico:
- Hemograma
- Bioquímica
- Ecografia abdominal
- Prova de supressão da dexametasona
- Análise de urina
Confirmação do diagnóstico:
- Imagiologia:
- Bioquímica:
- Hemograma:
- Análise de urina
DATA DO PEDIDO 01-07-2009
Parâmetros |
Resultado
actual |
Valor de referência |
Parâmetros |
Resultado
actual |
Valor de referência |
Amilase |
786 |
400 - 1650 UI/L |
Monócitos |
0.6 |
0.2 - 0.7 10^9/L |
Rácio Albumina:Globulina |
0.9 |
0.5 - 1.2 N/D |
Linfócitos |
1.4 |
1.0 - 3.6 10^9/L |
Globulina (calculadas) |
3.6 |
2.7-3.4 g/dL |
Neutrófilos |
6.2 |
3.7 - 13.3 10^9/L |
Albumina |
3.1 |
2.7 - 3.6 g/dL |
Glóbulos Brancos |
8.4 |
5.8 - 20.3 10^9/L |
Proteínas totais
|
6.7 |
5.0 -7.8 g/dL |
VPM |
18.1 |
8.6 - 14.4 fL |
Glucose (Jejum) |
294.0 |
54.0 - 100.0 mg/dL |
Plaquetas |
502.0 |
173.0 - 486.5 10^9/L |
Fosfatase alcalina |
402 |
< 100 UI/L |
HDW |
2.0 |
1.4 - 2.1 g/dL |
ALT / GPT (Alanina aminotransferase) |
100 |
10 - 90 UI/L
|
RDW |
14.9 |
11.9 - 14.5 % |
Creatinina |
0.8 |
0.4 - 1.2 mg/dL |
CHCM |
30.4 |
31.0 - 36.0 g/dL |
Ureia |
40.0 |
15.0 - 68.5 mg/dL |
VCM |
67.3 |
60.0 - 77.0 fL |
Basófilos (%) |
0.5 |
0.2 - 0.7 % |
Hematócrito |
51.4 |
37.0 - 55.0 % |
Eosinófilos (%) |
1.5 |
1.2 - 9.3 % |
Hemoglobina |
15.6 |
12.0 - 18.0 g/dL |
Monócitos (%) |
6.9 |
3.1 - 6.9 % |
Glóbulos Vermelhos |
7.6 |
5.4 - 8.5 10^12/L |
Linfócitos (%) |
16.4 |
19.0 - 41.3 % |
|
|
|
Neutrófilos (%) |
74.2 |
46.2 - 73.6 % |
|
|
|
Basófilos |
0.0 |
< 0.1 10^9/L |
|
|
|
Eosinófilos |
0.1 |
0.1 - 1.3 10^9/L |
|
|
|
Teste de supressão pela dexametasona a doses baixa
Cortisol (T8 horas) |
4.4 |
< 1.4 ug/dL |
Cortisol (T4 horas) |
3.9 |
< 1.4 ug/dL |
Cortisol basal |
7.0 |
1.0 - 6.0 ug/dL |



Diagnóstico definitivo:
Com base na história clínica, imagiologia e resultado dos testes laboratoriais, chegou-se a um diagnóstico de Hiperadrenocorticismo Hipófise dependente e concomitantemente uma Diabetes mellitus.<a4e

Tratamento
Institui-se terapia com Trilostano para o tratamento do Hiperadrenocorticismo e com insulina para o tratamento da diabetes Mellitus. Associado ao tratamento com insulina institui-se concomitantemente um regime dietético especial para o tratamento da diabetes.
Procedeu-se à resolução cirúrgica das Cataratas (retinopatia diabética) a qual restitui com sucesso a visão.
Resultados
Tanto o Hiperadrenocorticismo como a diabetes estão a ser tratados com bons resultados.

Caracterização da doença:
Diabetes Mellitus I
É uma perturbação metabólica que resulta na destruição das células beta do pâncreas e diminuição da secreção de insulina. A Diabetes Mellitus tipo I, é a forma mais comum de diabetes no cão e gato. A diminuição da secreção de insulina vai influênciar na metabolização dos carbohidratos, gorduras e proteínas. A alteração no metabolismo dos glícidos, traduz-se em hiperglicemia e glicosúria, responsáveis pela poliúria, polidípsia, polifagia, perda de peso e a formação de cataratas.
Nos cães a causa a Diabetes é multifactorial: predisposição genética, imunomediada, pancreatite, infecção, doença concorrente e fármacos glucocorticoides. Nos cães é mais frequente o aparecimento da doença entre os 7 e 9 anos e é 2 vezes mais frequente nas fêmeas que nos machos.
Hiperadrenocorticismo
O Hiperadrenocorticismo ou síndrome de Cushing é uma alteração associada ao excesso de glucocorticoides endógenos ou exógenos. É uma das doenças endócrinas mais comuns nos cães, mas muito rara nos gatos.
Normalmente o HAC envolve um tumor pituitário que sintetiza e secreta Hormona Adrenocorticotrófica em excesso, com hiperplasia adrenocortical secundária; hiperplasia da pituitária e, secundariamente, hiperplasia adrenocortical resultante de excessos na secreção da hormona libertadora da corticotropina, consequências de um distúrbio hipotalâmico. Pode também ter origem num carcinoma ou adenoma cortical que levam a um excesso de produção de cortisol, ou mesmo à administração em excesso de medicamentos com glucocorticóides (comum).
Afecta sobretudo cães de meia idade a idosos, não se observa predilecção sexual nos cães com hiperadrenocorticismo hipófise-dependente. Contrariamente, cerca de 70% dos cães com tumores adrenocorticais são fêmeas. As raças mais afectadas são Poodles, Dachshund, Terriers, Beagles e Pastores Alemães. Embora todas as raças possam ser afectadas.